Lungenembolie: Diagnose

Lungenembolie
Syn.: Pulmonalembolie

Definition

Lungenembolie
Syn.: Pulmonalembolie

Definition

Eine Lungenembolie tritt bei Verschleppung von körpereigenem oder körperfremdem Material in die Lungenstrombahn auf. Die weitaus häufigste Emboliequelle (>90%) ist eine Venenthrombose - vorwiegend im Becken-Bein-Bereich, selten in den oberen Extremitäten. Bei der Pulmonalembolie (PE) und der tiefen Venenthrombose handelt es sich um unterschiedliche Manifestationen desselben Krankheitsbildes, weshalb auch vom Syndrom der venösen Thromboembolie (VTE) gesprochen wird. Seltener kommt es zu Thromboembolien aus dem rechten Herzen. Allerdings muss prinzipiell auch an andere Embolieursachen gedacht werden (z.B. Tumorzellen, Amnionflüssigkeit, Fett-, Luftembolie etc.).

Inzidenz der PE

Es muss davon ausgegangen werden, dass bei Angaben über die Inzidenz der PE die eigentliche Erkrankungshäufigkeit meist unterschätzt wird. Die Inzidenz ist altersabhängig, wobei bei 65- bis 69-Jährigen eine Inzidenz von 130/100.000 und bei 85- bis 89-Jährigen eine solche von 280/100.000 besteht. Die PE ist wahrscheinlich die häufigste klinisch nicht erkannte Todesursache bei stationären Patienten und nur etwa 30% der autoptisch festgestellten Lungenembolien werden vorher klinisch diagnostiziert.

Im Laufe der letzten Jahrzehnte wurde eine Abnahme der Mortalitätshäufigkeit bei PE beobachtet. Dies ist in erster Linie auf eine verminderte Inzidenz durch eine verbesserte Primärprophylaxe (z.B. postoperativ) zurückzuführen. Andererseits ist die Mortalität bei Patienten, welche eine PE erlitten haben, im Wesentlichen unverändert geblieben. Daher stellen die Erkennung von Risikopatienten und eine geeignete Prophylaxe die wirksamste Strategie dar, um die Mortalität an PE weiter zu reduzieren.

Pathophysiologie

Der Verschluss von Lungenarterien durch eine Embolie bedingt eine abrupte Veränderung der pulmonalen und kardiovaskulären Funktionen, wobei die resultierenden Effekte vom individuellen Zustand der Lunge und des Herzens vor dem Embolieereignis und von der Anzahl, Größe und Verteilung der Embolien abhängig sind. Somit wird das klinische Bild der PE einerseits vom Ausmaß der Embolisierung und zusätzlichen reflektorischen Mechanismen sowie andererseits vom eventuellen Vorhandensein einer präexistenten kardiopulmonalen Erkrankung bestimmt.

Das Bild einer akuten PE mit Kreislaufgefährdung kann entweder durch eine massive Embolie bei primär Gesunden oder durch Dekompensation einer vorbestehenden kardialen bzw. pulmonalen Insuffizienz durch kleine Embolien verursacht werden. Das an niedrige Drucke adaptierte rechte Herz kann auf die akute pulmonale Gefäßwiderstandserhöhung nur in begrenztem Umfang mit einer Kontraktilitätssteigerung reagieren. Die akute Kreislaufgefährdung ergibt sich somit durch die Nachlaststeigerung des rechten Ventrikels. Zusätzlich dürfte eine humoral und/oder reflektorisch ausgelöste Vasokonstriktion ebenfalls eine wichtige Rolle spielen. Lungensegmente, welche von der embolischen Obstruktion betroffen sind, werden weiterhin belüftet, ohne dass die Alveolen am Gasaustausch teilnehmen. Dies erhöht den funktionellen Totraum. Das funktionell gestörte Gleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion führt einerseits zur Dyspnoe sowie andererseits zur arteriellen Hypoxämie. Die Hypoxämie ist teilweise auch dadurch zu erklären, dass durch die Drucksteigerung zusätzlich arteriovenöse Anastomosen eröffnet werden.

Die zwischen den Bronchial- und Pulmonalgefäßen bestehenden Anastomosen sind zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden Kollateralzirkulation distal eines Embolus meist ausreichend. Wenn dieser Kollateralkreislauf - z.B. bei Rückstau durch Linksherzinsuffizienz - behindert wird, kann sich ein Lungeninfarkt entwickeln. Das Vorliegen einer Herzinsuffizienz ist allerdings nicht unbedingt Voraussetzung für die Entwicklung einer Infarzierung. Ein Lungeninfarkt tritt meist nur bei einer Obstruktion distaler Lungenarterien auf. Begünstigend für diese nur in 10% aller Lungenembolien auftretende Komplikation wirken neben der Linksherzinsuffizienz auch eine Hypertonie des systemischen Kreislaufs sowie chronische Atemwegserkrankungen.

Risikofaktoren

Prinzipiell bestehen dieselben Risikofaktoren wie bei der Venenthrombose:

• höheres Lebensalter
• Operationen (abhängig von der Art und Dauer des Eingriffes und der Art der Anästhesie; insbesondere Hüft- und Kniegelenkersatz)
• thrombophile Diathese (wie angeborener Mangel an AT III, Protein C und Protein S, Resistenz gegen aktiviertes Protein C)
• Malignom
• Zustand nach venöser Thromboembolie
• Immobilisierung
• Extremitätentrauma
• schwere internistische Erkrankungen mit Bettlägerigkeit wie z.B. Herzinsuffizienz
• orale Kontrazeptiva und postmenopausale Hormonsubstitution
• Wochenbett
• Übergewicht
• lange (Flug-)Reisen

Diagnose der Pulmonalembolie

Das diagnostische Vorgehen hängt von mehreren Faktoren ab, wobei neben der klinischen Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer PE und dem Allgemeinzustand des Patienten der lokalen Verfügbarkeit und Akzeptanz der verschiedenen diagnostischen Möglichkeiten die wichtigste Rolle zukommt. Die wichtigste Voraussetzung für die richtige Diagnose ist, an die Möglichkeit des Vorliegens einer PE zu denken. Die Anamnese (prädisponierende Faktoren) und die Inspektion des Patienten (Dyspnoe, Tachypnoe, Einflussstauung) sind meist wegweisend.

Die Schwierigkeit der klinischen Diagnose ergibt sich aus folgenden Gründen: Einerseits variiert das klinische Bild beträchtlich in Abhängigkeit vom Ausmaß der Embolie und vom Allgemeinzustand, andererseits sind die Symptome und Befunde relativ unspezifisch, wobei kein einzelnes Symptom oder kein Symptomkomplex ausreichend spezifisch ist. Bei einer massiven PE ist die klinische Symptomatik meist sehr dramatisch mit plötzlicher Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, thorakalem Schmerz und Angstgefühl verbunden. In diesem Fall ist insbesondere die Abgrenzung vom akuten Myokardinfarkt besonders wichtig. Neben einem heftigen pektanginösen Schmerz kann in weiterer Folge ein atemabhängiger, pleuraler Schmerz (durch Pleuritis sicca; Auskultation: Pleurareiben) auftreten. Die vielfach als klassisch angeführte Symptomkonstellation Dyspnoe, atemabhängiger Schmerz und Hämoptyse ist Ausdruck eines Lungeninfarkts und kommt nur bei etwa 10% der Patienten vor.

Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer akuten Lungenembolie

nach O. Burghuber, Pneumologisch 1/2002 

Symptome 

• Thoraxschmerzen
• akute Dyspnoe (Gefühl der Unfähigkeit zur tiefen Inspiration)
• Hustenreiz
• Hämoptyse
• Synkope

Objektive Zeichen

• Hyperventilation, Tachypnoe
• Tachykardie
• Fieber
• Galopprhythmus
• Zeichen der Beinvenenthrombose
• Zyanose/Einflussstauung
• Schock

Diagnostische Hilfsmittel

Bildgebende Verfahren

Die definitive Diagnose bzw. der Ausschluss der PE sind eine Domäne der bildgebenden Verfahren, wobei sich der klinisch geäußerte Verdacht nur in etwa 30% der Fälle bestätigt. Aus diesem Grund sind die Durchführung einer standardisierten Anamnese inklusive Erhebung von Vortest-Scores sowie die Bestimmung des D-Dimers essenziell zur Reduktion der Häufigkeit des Einsatzes bildgebender Verfahren, welche sowohl zeit- als auch kostenintensiv und mit der Applikation von Röntgen- bzw. radioaktiven Strahlen verbunden sind.

Da über 90% der PE aus Thrombosen der unteren Extremitäten resultieren, stellt die Durchführung einer Duplexsonographie der Becken-Bein-Venen ein rasches und fast überall durchführbares orientierendes bildgebendes Verfahren dar. Der Echokardiographie kommt insbesondere bei Verdacht auf hämodynamisch wirksame PE wegen der einfachen und raschen Durchführbarkeit ein wesentlicher Stellenwert bei der Diagnosestellung und letztlich auch bei der Risikostratifikation und der weiteren Therapieentscheidung (Indikationsstellung zur Thrombolyse) zu. Ein direkter Embolusnachweis ist selten, aber die Beurteilung der Weite der Pulmonalarterie und des rechten Ventrikels sowie die Beurteilung der Funktion des rechten Ventrikels sind hilfreich.

Definitive Standardverfahren zur Diagnose umfassen die Spiral-CT-Angiographie (CTA) der Pulmonalarterien sowie die Ventilations-/Perfusionsszintigraphie, wobei in den letzten Jahren mit zunehmender Verfügbarkeit der Trend klar zur Computertomographie gegangen ist. Mit dieser Methode kann eine größere PE in jedem Fall erfasst werden. Durch ein negatives Ergebnis der CTA kann eine klinisch relevante PE innerhalb der nächsten 3 Monate zu 99% ausgeschlossen werden. Durch den Einsatz der Mehrschicht-Spiral-CTA können die Ergebnisse weiter verbessert und insbesondere auch subsegmentale PE erfasst werden. Deren klinische Relevanz ist allerdings noch unklar. Ein weiterer Vorteil der CTA ist die Möglichkeit der Kombination mit einer CT-Venographie zum Nachweis oder Ausschluss einer Beinvenenthrombose. Die CT-Untersuchung ermöglicht zusätzlich bei einem Drittel der Patienten ohne nachweisbare PE eine alternative Diagnose.

Die Magnetresonanz-Angiographie (MRA) hat eine der Spiral-CT-Angiographie vergleichbare diagnostische Aussagekraft, wobei deren Bedeutung mit breiterer Verfügbarkeit und verbesserter Technologie in den nächsten Jahren weiter steigen wird.
Die Szintigraphie hat in den letzten Jahren durch die generelle Verfügbarkeit der CT-Angiographie an Bedeutung verloren. Ein besonderes Problem der Ventilations-/Perfusions (V/P)-Szintigraphie ist eine hohe Zahl (etwa 70%) von Patienten mit inkonklusiven Ergebnissen (mittlere und niedrige Wahrscheinlichkeit). Etwa ein Drittel der Patienten mit mittlerer Wahrscheinlichkeit für eine PE in der V/P-Szintigraphie hat eine angiographisch nachweisbare PE und Patienten mit niedriger Wahrscheinlichkeit weisen immerhin noch in bis zu 16% einen positiven angiographischen Befund auf.

Der frühere Goldstandard, die invasive Pulmonalisangiographie, ist in den letzten Jahren nahezu vollständig verlassen worden und dient heutzutage nur mehr speziellen Fragestellungen wie der präoperativen Planung bei Patienten mit chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie.

Labordiagnostik

Arterielle Blutgasanalyse: Bei kleinen PE finden sich meist keine Veränderungen, während sich bei massiver PE einerseits eine arterielle Hypoxämie sowie andererseits die Zeichen der Hyperventilation (erniedrigter pCO2; respiratorische Alkalose) finden. Bei Patienten ohne vorherige kardiopulmonale Erkrankungen findet sich ein inverses Verhältnis zwischen dem Ausmaß der Embolie und dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck. Ein arterieller pO₂ von über 90 mm Hg schließt somit eine signifikante Embolie weitgehend aus.
Plasma-D-Dimer: Dieses hat eine hohe Sensitivität und negativen Vorhersagewert (über 95%) beim Nachweis einer PE. Daher kann die D-Dimer-Bestimmung als sehr hilfreich im Screening von Patienten mit Verdacht auf PE angesehen werden. Die niedrige Spezifität macht allerdings bei positivem Testergebnis eine weitere Abklärung erforderlich.

EKG

Die primäre Bedeutung des EKGs liegt im Ausschluss anderer Erkrankungen, vor allem eines Myokardinfarkts, und in der Suche nach Hinweisen auf ein Cor pulmonale. Bei einer kleineren PE finden sich, außer bei Patienten mit präexistenter kardialer Erkrankung, meist keine Veränderungen. Demgegenüber findet sich bei Patienten mit massiver PE in etwa 90% der Fälle ein abnormer Befund im EKG.

Als klassische Befunde finden sich der so genannte S1-QIII-TIII-Typ als Zeichen des akuten Cor pulmonale, eine T-Wellen-Inversion in den rechtspräkordialen Ableitungen sowie ein neu aufgetretener Rechtsschenkelblock. Diese Veränderungen kommen im Allgemeinen nur bei ausgedehnter PE vor. Ein normales EKG schließt eine größere PE nicht sicher aus. Außerdem sind typische Veränderungen oft nur sehr kurzzeitig nachweisbar.

Thoraxröntgen

Dieses ist bei Patienten mit Verdacht auf PE weder sensitiv noch spezifisch. Es ist jedoch wichtig zum Ausschluss anderer Erkrankungen sowie auch zum Vergleich mit dem nuklearmedizinischen Befund. Bei Beurteilung durch einen erfahrenen Radiologen können prinzipiell in bis zu 80% der Fälle direkte oder indirekte Hinweise auf eine PE gefunden werden: Zwerchfellhochstand, basale Atelektase, breite Pulmonalarterie, kleine periphere, der Pleura aufsitzende Verdichtungsareale, kleine Winkelergüsse, fokale Oligämie.

Eine Oligämie (Westermark'sches Zeichen) wird insbesondere bei massiver PE beobachtet, wobei es zu einer regional deutlich vermehrten Strahlendurchlässigkeit kommt. Das Thoraxröntgen dient auch zum Ausschluss anderer Erkrankungen (z.B. Pneumothorax, Herzinsuffizienz, Pleuritis, Rippenfraktur etc.).

Differentialdiagnosen zur PE

• akuter Myokardinfarkt
• akute Herzinsuffizienz
• Pleuritis, Perikarditis
• Pneumothorax
• Herzbeuteltamponade
• Asthma-bronchiale-Anfall
• Aneurysma dissecans
• Hyperventilationssyndrom
• septischer Schock
• Rippenfraktur

Prognose

Die Mortalität bei einer symptomatischen unbehandelten PE liegt bei etwa 25-30% und kann durch geeignete Therapie auf deutlich unter 10% gesenkt werden. Viele der Patienten versterben an der Rezidiv-PE, wenn das initiale Ereignis nicht diagnostiziert wurde und somit unbehandelt blieb. Bei Patienten mit PE kann phlebographisch bei etwa 70% eine Thrombose im Beinvenensystem nachgewiesen werden.

Bei proximaler Lokalisation ist das Risiko einer Rezidiv-PE höher als bei Patienten mit fehlendem Thrombusnachweis oder auf die Unterschenkelvenen begrenzter Thrombose. Die Entwicklung einer chronischen thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH) wird als relativ seltene, allerdings mit beträchtlicher Morbidität und Mortalität einhergehende Komplikation einer PE angesehen. Bei diesen Patienten erfolgt keine ausreichende Spontanlyse. Exakte Inzidenzzahlen und Informationen über den zeitlichen Verlauf liegen kaum vor. In einer rezenten Studie wurde eine Inzidenz von 3,8% nach 2 Jahren angegeben.

Klinisch besteht eine zunehmende Belastungs- und in weiterer Folge auch Ruhedyspnoe. Im Rahmen einer Dyspnoe-Abklärung sollte daher, insbesondere bei normaler Lungenfunktion, immer auch an die Diagnose CTEPH gedacht werden. Das initiale thromboembolische Ereignis verläuft allerdings bei der Mehrzahl aller Patienten mit CTEPH asymptomatisch.

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